بیماری لپتوسپیروز (Leptospirosis Deases)

Leptospirosis_in_kidneyبیماری لپتوسپیروز (Leptospirosis Deases) تعریف و اهمیت بیماری: لپتوسپیروز یکی از بیماریهای عفونی اسپیروکتی و قابل انتقال بین حیوان و انسان بوده که بوسیله گونه های بیماریزای لپتوسپیرا ایجاد  می شود. لپتوسپیروز در تمام نقاط دنیا بجز قطب شمال و جنوب گسترش دارد و در نواحی گرمسیری و مناطق با بارندگی زیاد و مناطقی که سطح آب های زیر زمینی بالا می باشد آندمیک است. این بیماری عمدتاً در برنجکاران، کارگران مزارع نیشکر، کشاوزران، کارگران فاضلاب ها و معادن، دامپزشکان، دامداران ،کارگران مزارع نیشکر، کشاروزان، کارگران کشتارگاه ها و ماهیگیران بروز می کند. همچنین افرادیکه در حین تفریح (اسکی روی آب، قایق سواری و شنا) با آب آلوده به ادرار حیوانات مبتلا تماس دارند در معرض ابتلای به بیماری هستند. این بیماری در مناطق مختلف تحت عناوین ویل، بیماری نیشکرچینان، بیماری کارگران مزارع برنج، بیماری علف چینان، بیماری لوبیاچینان، بیماری ماهیگیران، یرقان عفونی، یرقان هموراژیک، تب هفت روزه، تب موش، تب کانیکولا، تب مرداب، تب مزرعه و تب درو می توان اشاره کرد. مخازن این بیماری شامل تعداد زیادی از حیوانات اهلی و وحشی می باشند، گاو، اسب، سگ، گربه، خوک، موش و سایر جوندگان به عنوان مخازن اصلی بیماری بوده و ممکن است بیمار گردند و به عنوان یکی از عوامل سقط دامی شناخته شده اند. حیوانات وحشی از قبیل گوزن، سنجاب، روبا، راسو، پستانداران دریایی (شیرآبی) و حتی خزندگان و دوزیستان (قورباغه) نیز ممکن است آلوده به بیماری باشند. بیماری به اشکال مختلف ظاهر می شود، شروع بیماری با یک دوره تب دار حاد بوده که ممکن است بسیار شدید و گاهی مرگبار همراه با زردی و نارسایی کلیوی (بیماری ویل)، مننژیت، میوکاردیت، خونریزی، پنومونی و کولاپس قلبی عروقی باشد.

تاریخچه در سال ۱۸۸۶ برای اولین بار آدولف ویل بیماری مشابهی را در ۴ نفر مشاهده نمود و بیماری بنام Weil’s Diseas  نامگذاری شد، در سال ۱۹۰۷ Stimson عامل بیماری را بوسیله میکروسکوپ زمینه تاریک (Dark Field) مشاهده نمود  و در سال ۱۹۱۸ دانشمندی بنام اینادا و همکاران عامل بیماری را با استفاده از محیط های غذایی غنی کننده شناسایی و لپتوسپیروهموراژیک نام نهاد شکل دیگر بیماری یعنی (Pretibial) Fort Bragg Fever بین سال های ۴۴ – ۱۹۴۲ در ارتش آمریکا شایع شد و عامل آن در سال ۱۹۴۶ توسط Tollock از بیماران جدا شد و در سال ۱۹۵۲ توسط Gochenour و همکاران بنامL. Automnalis  نامگذاری شد.

عامل بیماری از انواع لپتوسپیرا بوده که از خانواده اسپیرو کت ها می باشد، لپتوسپیرا فنری شکل و به طول ۲۰ -۶ و عرض ۰٫۲ – ۰٫۱ میکرون است. این باکتری هوازی مطلق بوده و فوق العاده متحرک و دارای حرکت های دورانی و انعطافی است. در آزمایش مستقیم بوسیله میکروسکوپ معمولی دیده نمی شود و برای دیدن حرکت و جزئیات آن باید از میکروسکوپ زمینه تاریک (Dark Field) استفاده نمود. لپتوسپیرا در فشار کم گازکربنیک بخوبی رشد می کند. بهترین درجه برای رشد ۳۰ – ۲۵ درجه سانتی گراد و ۲/۷=PH است، در درجه حرارت ۱۳ درجه سانتی گراد رشد نمی کند. بهترین محیط های اختصاصی کشت باکتری EMJH، Fletcher، Cardner می باشد. این باکتری در مقابل سرما مقاوم و نسبت به گرما، اسیدها، خشکی، اشعه ماوراء بنفش و مواد ضد عفونی کننده حساس است. زنده ماندن آن در آب با عواملی از قبیل درجه حرارت، PH، غلظت نمک و درجه آلودگی آب بستگی دارد. در آب رودخانه ۵ تا ۶ روز، در آب دریا ۱۸ تا ۲۰ روز و در فاضلاب ۱۲ تا ۲۴ روز و در آبی که ۰٫۳ ppm کلر داشته باشد، ۳ دقیقه زنده می ماند. زمان تکثیر (۲ تا شدن) انواع بیماریزا در محیط کشت ۱۲ تا ۱۶ و درحیوان آزمایشگاهی ۴ تا ۸ ساعت است. با توجه به اینکه ۱۶۰ گونه پستاندار اهلی و وحشی میزبان این باکتری هستند این باکتری را Poly Phage گویند.

لپتوسپیرا به دو گونه تقسیم می شود

  1. لپتوسپیرا اینتروگانس L. Interrogans که در انسان و حیوانات بیماریزا است و تمام سرو واریته های بیماریزا را شامل می شود.
  2. لپتوسپیرا بی فلکسا L. Biflexa که تمامی سرو واریته های ساپروفیت را شامل شده و زندگی آزاد دارند.

لپتوسپیرا اینتروگانس حدود ۲۴ سروگروپ و ۲۴۰ سرو واریته دارد. مهمترین سرو وارهای غالب که در ایران شناخته شده اند عبارتند از: ایکتروهموراژیک (L. Icterohaemorrhagic). گریپوتیفوزا (L.Grippotyphosa)، پومونا ( L.Pomona)، سجروهارجو (L.Sejrohardjo) و کانیکولا (L. Canicola)، ویرولانس ارتباطی با سرو وار ندارد، طبقه بندی سرو وارها می تواند برای تشخیص منابع اپیدمی ها مورد استفاده اپیدمیولوژیکی قرار گیرند.

اپیدمیولوژی و راه های انتقال لپتوسپیروز به عنوان یکی از بیماریهای مشترک با گستردگی و انتشار جغرافیایی و سیع و مخازن متعدد مطرح بوده و در بیشتر مناطق دنیا بجز مناطق قطبی ثبت و گزارش شده است، انتشار بیماری بستگی به حضور حیوانات مخزن و حامل بدون علامت و شرایط محیطی مناسب جهت رشد و بقای لپتوسپیرا دارد، خاک های مرطوب ناشی از بارندگی و یا آب های سطحی، شرایط لازم برای بقای لپتوسپیرا را در خارج از بدن میزبان مهیا می کنند و در سالها و فصولی که بارندگی زیادتر است احتمال بروز بیماری بیشتر است. همچنین بلایای طبیعی از قبیل سیل، طوفان و گردباد در شیوع بیماری مؤثر هستند. مهم ترین منبع آلودگی، ادرار حیوان مبتلا می باشد. در حیوانات آلوده بدون علائم بالینی لپتوسپیرا اینتروگانس می تواند برای ماه ها در لوله پروگزیمال کلیه زنده مانده و از طریق ادرار برای بیشتر از ۶ ماه سبب آلودگی محیط می گردد، هم چنین جنین سقط شده و بافت های آلوده و ترشحات دستگاه تناسلی و شیرآلوده (در مرحله حاد بیماری) می توانند بطور مستقیم یا پس از آلودگی محیط موجب انتقال بیماری گردند. بهترین شرایط جهت زنده ماندن و رشد لپتوسپیرا درجه حرارت ۳۲ – ۲۸ درجه سانتی گراد و یا درجه قلیایی ۴ می باشد، علفخواران با ادرار قلیایی، بیشتر از حیواناتی که ادرار اسیدی دارند (مانند سگ) عامل بیماری را دقع می کنند.

عفونت در انسان معمولاً مستقیماً  از طریق پوست بخصوص پوست خراشیده شده یا غشاء مخاطی شامل مخاط دهان هنگام بلع مواد آلوده و تماس مواد آلوده یا ملتحمه چشم، بینی، واژن وتنفس آئروسول های آلوده ایجاد می شود. بلع آب در هنگام شنا میزان تهاجم را افزایش میدهد. این بیماری یک بیماری شغلی بوده، کشاورزان بخصوص در مزارع برنجکاری و نیشکر، دامداران، کارگران معدن، دامپزشکان، کارکنان کشتارگاه ها، ماهیگیران و افرادیکه در کارخانه های صنایع ماهی کار می کنند، افرادی که با لبنیات سر و کار دارند، کارکنان فاضلاب ها، شکارچیان و نظامیان در معرض خطر بیشتر بیماری هستند. تماس در طی تفریحات، شنا، سوار کلک شدن، قایق سواری، اسکی روی آب و … در انتقال بیماری مؤثر می باشد. بیماری در مناطق روستایی بیشتر از مناطق شهری و در هر دو جنس و همه سنین اتفاق می افتد ولی در مردها و سنین زیر ۴۰ سال شایع تر است. انتقال بیماری از انسان به انسان بسیار نادر است. همه گیریهای بزرگی در سال ۱۹۹۵ در نیکاراگوئه (با مرگ و میر بالا)، هند، سنگاپور، تایوان، قزاقستان در سال های ۱۹۹۷ و ۱۹۹۸ اتفاق افتاده است.

بیماریزایی لپتوسپیرا از طریق غشائ های مخاطی سالم و خراش پوست وارد بدن شده و به سرعت در جریان خون پخش می گردد. در اوایل شروع علائم (حداکثر ۱۰ روز) اسپیروکت را می توان در محیط کشت اختصاصی از خون و مایع نخاعی جدا کرد. پخش و تکثیر اسپیروکت ها در بافت های مختلف موجب بیماری منتشر و طیف وسیعی از تظاهرات بالینی شامل تب، سردرد، لرز، درد عضلانی، دردشکم و احتقان ملتحمه، تظاهرات بسیار شدید شامل نارسائی کلیه، زردی، مننژیت، کاهش فشارخون، خونریزی و پنومونی خونریزی دهنده می گردد. لپیتوسپیروز یک عفونت عروقی است که با زیان هایی که به سلول های اپی تلیل مویرگ ها ایجاد می کند سبب تظاهرات کلینیکی شامل نارسایی لوله های ادراری، کبد، میوکاردیت و هموراژی اولیه می گردد. مایع داخل عروقی به خارج عروق شیفت کرده و بطور ثانویه موجب صدمه به آندوتلیال و کاهش فشارخون و به دنبال آن نارسایی کلیه و شوک منجر می شود، در موارد کشنده یرقان با درجات مختلف معمولاً وجود دارد و پتشی منتشر یا اکیموز در پوست و اغلب اعضاء داخلی نیز شایع هستند. در بررسی میکروسکوپی واسکولیت منتشر به همراه صدمه به آندوتلیال دیده می شود. در اتوپسی، کلیه ها ضایعات ایسکمیک شامل نکروز سلولهای اپی تلیال در لوله های بالا رونده هنله و نفریت بینابینی در کلیه ها مشاهد می گردد. بیماریزایی درکبد شامل نکروز سلول های سطحی کبد، تغییرات اندازه و شکل سلول های پارانشیم، نکروز مرکز لبولی کبد و تکثیر سلول های کوپفر بوده که منجر به زردی می شوند. درگیری عضلات اسکلتی به دلیل تورم و Vacuolation میوفیبریل ها و نکروز می باشد. در نمونه های ریوی احتقان شدید با مناطق محدود خونریزی و در برخی موارد تخریب منتشر آلوئولی دیده می شود. وقتی آنتی بادی ایجاد می شود لپتوسپیرا از همه اعضا پاک می شود ولی احتمالاً در چشم، کلیه و مغز برای هفته ها و ماه ها باقی می ماند. در مرحله سپتی سمیک (مرحله اول)، صدمه به عروق در اعضاء مختلف اتفاق می افتد. صدمه به عروق به دلیل اثر مستقیم توکسین می باشد. در مرحله ایمنی (مرحله دوم)، جواب ایمنی میزبان، شامل تشکیل کمپلکس ایمنی ممکن است در صدمه به عروق نقش داشته باشد.

تظاهرات بالینی دوره کمون بیماری معمولاً یک تا دو هفته است که می تواند از ۲۶ – ۲ روز متغیر باشد. بیماری می تواند از اشکال بدون علامت تا بیماری حاد بدون ایکتر با سندرم ویل (همراه ایکتر) متغیر باشد. معمولاً هر دو نوع دوره دو مرحله ای سپتی سمی و ایمنی را طی می کنند، ۹۰% موارد دچار بیماری تب دار خفیف بدون ایکتر و ۱۰% دچار بیماری شدید با ایکتر و سایر تظاهرات بیمایر می گردند (سندرم ویل).

  1. شکل بدون علامت (Asymptomatic)، ۱۵ تا ۴۰% موارد را شامل می شود.
  2. شکل بدون ایکتر (Nonicteric)، بیش از ۹۰% موارد علامت دار بشکل بیماری خفیف و معمولاً بشکل بدون ایکتر و بدون مننژیت می باشد. شایع ترین علائم در مرحله اول یا سپتی سمیک معمولاً بصور حاد با سردرد، درد عضلانی، تب و لرز، تهوع و استفراغ و درد شکم شروع می شود که برای ۷ -۴ روز ادامه می یابند. سایر تظاهرات شامل ضایعات پوستی، اسهال، درد مفاصل، گلودرد، درد استخوانی، تظاهرات چشمی (فوتوپی، درد، کونژیکتیویت) و در گیری ریه (سرفه های خشک، خلط خونی و درد سینه) می باشد. تب ممکن است دائمی و بالا باشد و حتی به ۴۰ درجه سانتیگراد برسد. احتفان ملتحمه مشخصه بیماری است و معمولاً در روز سوم یا چهارم بیماری ظاهر می شود. میالژی بیشتر در ساق پا، اطراف ستون مهره ها و شکم و گردن ایجاد می شود که می تواند بسیار شدید باشد. یافته های با شیوع کمتر شامل اسپلنومگالی، هپاتومگالی، لنفادنوپاتی، یووئیت، کلاپس گردش خون و فارنژیت می باشند. راش های ماکولار، ماکولوپاپولار با کهیری شکل اریتماتوز، پورپوریک در تنه یا قستمت قدامی ساق پا یا تنه ندرتاً دیده می شود. این مرحله (مرحله اول یا باکتریمی) ۹ – ۲ روز طول می کشد، بعد از حدود یک هفته که بیمار بدون علامت است (۲) وارد مرحله یا مرحله ایمنی می شود که مشخصه آن وجود لپتوسپیرا در ادرار  و ظهور آنتی بادی IgM در سرم می باشد، در این مرحله بیمار دچار تب و لرز، سردرد و علائم مننژه شده وسایر علائم اولیه باز می گردد و تا یک ماه طول می کشد. با پدیدار شده IgM تنوع بیشتری در تظاهرات بالینی بروز می کند که شامل: آنسفالیت و ضعف و سفتی عضلانی می باشد، در این مرحله اختلالات بینایی، نوریت محیطی، فلج اعصاب مرکزی، رادیکولیت، میلیت و سندرم گیلن باره از علائم نادر هسند. موارد بدون ایکتر هرگز کشنده نمی باشد. اووئیت طولانی یا عود کننده در ۲% بیماران نشان داده شده است که ممکن است چند ماه پس از علائم بالینی ظاهر شود.
  3. شکل با ایکتر (Icteric) یا سندرم ویل (Weil’s Disease): 10% موارد علامت دار دچار بیماری شدید با ایکتر و سایر تظاهرات بیماری می گردند که با مرگ و میر بالایی همراه است، فرم شدید بیماری همراه با ایکتر بنام سندرم ویل نامیده می شود و معمولاً علاوه بر علائم غیر ایکتریک با ازتمی، خونریزی، آنمی، اختلالات هوشیاری، تب مداوم، اختلالات کبدی (هپاتومگالی و زردی)، اختلالات کلیوی (الیگوری، آنوری و سندرم همزمانی همولیز و نارسایی کلیه HUS)، میوکاردیت و ترومبوسیتوپنی همراه است. تب بالا و زردی مداوم ممکن است حالت دو مرحله ای را از بین ببرد. تظاهرات هموراژیک شامل پتشی، پورپورا و خونریزی در ملتحمه، خلط خونی، اپیستاکسی، خونریزی دستگاه گوارش و فوق کلیه، پنومونیت خونریزی دهنده، خونریزی زیر عنکبوتیه که به دلیل واسکولیت منتشر و صدمه مویرگ ها می باشد اتفاق می افتد.

پیش آگهی میزان کشندگی در مطالعاتی که مراقبت کامل از بیمار بعمل آمده کمتر از ۱% بوده، این نسبت برای موارد متوسط و شدید افزایش می یابد. پیش آگهی بیماری با ویرولانس ارگانیسم و شرایط عمومی بیمار بستگی دارد، در اکثر موارد پیش آگهی مطلوب بوده، میزان مرگ در افراد سالخورده وکسانی که زردی شدید و نارسایی کلیه پیدا می کنند زیاد است. هم چنین میزان مرگ جنین در زنان باردار مبتلا به بیماری بالا است. در موارد زردی میزان مرگ و میر بین ۲٫۴ تا ۱۱٫۳% گزارش شده است. مرگ ها بطور ثانویه در اثر نارسایی کلیه، گاستروآنتریت، خونریزی ریوی و گوارشی و سندرم نارسایی تنفسی بالغین (ARDS) اتفاق می افتد. به هر حال دیالیز میزان مرگ و میر این بیماران را کاهش می دهد.

تشخیص افتراقی بیماری های هپاتیت ویروسی، نفریت، FUO، آنفلوانزا، سندرم کاوازاکی، سندرم توکسیک شوک، لژیونر، مالاریا، تیفوئید، بیماریهای ریکتزیائی، منونوکلئوز عفونی، بروسلوز، تب دانگ، تب راجعه، تب های هموراژیک، پنومونی آتیپیک، مننژیت آسپتیک و آنسفالیت در تشخیص افتراقی بیماری قرار دارند.

یافته های آزمایشگاهی بیمای لپتوسپیروز ممکن است موجب تغییرات زیر گردد:

  • در مرحله اول لکوپنی با افزایش مختصر لنفوسیت ها در بیماران بدون ایکتر و لکوسیتوز تا ۷۰ هزار و افزایش نوتروفیل ها در بیماران مبتلا به ایکتر.
  • ترومبوسیتوپنی (پلاکت کمتر از ۳۰هزار).
  • افزایش سدیمانتاسیون (در نیمی از بیماران کمتر از ۵۰ mm/h)
  • ازتمی در ۲۵% بیماران
  • میزان BUN معمولاً کمتر از ۱۰۰ mg/dl  و حداکثر افزایش آن در روزهای ۷ – ۵ است.
  • کراتینین سرم ندرتاً بیشتر از ۸ mg/dl
  • در بیماران ایکتری آنمی خفیف مشاهده می شود ولی در بیماران بدون ایکتر غیر معمول است، آنمی به دلیل همولیز داخل عروقی، ازتمی و خونریزی ایجاد می شود.
  • افزایش بیلی روبین که ممکن است تا ۶۵ mg/dl افزایش یابد اما در دو سوم بیماران کمتر از ۲۰ mg/dl  می باشد.
  • افزایش ترانس آمینازها همراه با افزایش واضح CPK که در نیمی از بیماران دیده می شود می تواند وجه افتراق لپتوسپیروز با هپاتیت ویروسی باشد.
  • SGOT و SGPT ندرتاً بیشتر از ۲۰۰ – ۱۰۰ واحد است و سطح ALP بطور متوسط بالا می رود.
  • در آنالیز CSF غلظت قند طبیعی و پروتئین بیش از ۱۰۰ mg/dl  است و در ۷۵% بیماران کمتر از ۵۰۰ سلول در یک میلیمتر مکعب CSF دیده می شود. در آزمایش ادرار اغلب غیر طبیعی و پروتئینوری، هماتوری و Cast وجود دارد.

روش های تشخیصی جهت تشخیص از روش های زیر استفاده می شود:

  • روش های مستقیم
  • روش های غیر مستقیم
  • روش مولکولی

۱. روش های مستقیم شامل

a. روش های میکروسکوپی

  • تهیه اسمیر: برای این منظور با تهیه اسمیر از خون در اوایل بیماری و به طریق ضحیم و با رنگ آمیزی نیترات نقره و استفاده از میکروسکوپ زمینه تاریک (Dark Field) لپتوسپیرا ها قابل شناسایی است.
  • ایمونوفلوئورسانس مستقیم: از این روش جهت جستجوی باکتری در ادرار و نمونه های باقتی استفاده می شود.

Leptospirosis_darkfield

b. کشت: برای لپتوسپیرا از محیط هایی مثل فلچرف استوارت، EMJH، آلبومین توین ۸۰ و سرم خرگوش استفاده می شود. کشت برای ۶- ۵ هفته در دمای ۳۰ – ۲۸ درجه سانی گراد و در تاریکی رشد می کند. نمونه خون بایستی سریع به محیط کشت اضافه شود.

c. تزریق به حیوانات آزمایشگاهی: حساس ترین روش جهت بدست آوردن لپتوسپیرا تزریق مقداری خون یا ادرار تازه به داخل صفاق هامستر جوان یا خوکچه هندی است. در صورت آلودگی اسپیروکت ها بعد از چند روز داخل صفاق حیوان ظاهر شده و بعد از ۱۵ – ۸ روز از تلقیح حیوان از بین می رود که در کالبد شکافی ضایعات همراه با خونریزی حاوی اسپیروکت های فراوان در اعضای مختلف بدن مشاهده می شود.

۲٫ روش های غیر مستقیم شامل

  • آگلوتیناسیون سریع (تست ماکروآگلوتیناسیون) روی لام که ساده و واجد حساسیت بالا است. این قسمت جهت غربالگری مفید است و برای بیماریابی بکار می رود.
  • تست آگلوتیناسیون میکروسکوپیک (MAT) که پیچیده تر بوده ولی اختصاصی است. در این تست از تمام سروگروپ های سوش های موجود در یک منطقه بایستی استفاده شود. این روش به دلیل استفاده از آنتی ژن زنده برای کارکنان آزمایشگاه خطراتی در بردارد ولی اختصاصی ترین روش تعیین سروتایپ است.
  • تست ایمونوفلوئورسانس غیر مستقیم که برای شناسایی آنتی بادی مورد استفاده قرار می گیرد.
  • تست ELISA که اختصاصی و حساس است و برای شناسایی آنتی بادی مورد استفاده قرار می گیرد.
  • روش ملکولی شامل PCR است که در آزمایشگاه های پژوهشی جهت بررسی آنتی ژن لپتوسپیرا مورد استفاده می گردد.

طبقه بندی مورد بیماری (تعاریف) بر اساس توصیه های سازمان جهانی بهداشت و نظریه کمیته فنی کشوری طبقه بندی موارد لپتوسپیرا به شرح زیر است:

  • مورد مشکوک: موردی که با توصیف بالینی بیماری مظابقت داشته باشد.
  • مورد محتمل: مورد مشکوک با یک آزمایش مثبت بررسی آنتی بادی روش زیر:
    • یک آزمایش آگلوتیناسیون میکروسکوپیک MAT با رقت ۱به ۱۰۰ یا بیشتر
    • آگلوتیناسیون روی لام
    • ایمونوفلوئورسانس غیر مستقیم
    • ثبوت کمپلمان
    • ELISA

  • مورد قطعی: مورد مشکوک یا متحمل با یک آزمایش مثبت به روش زیر:
    • افزایش ۴ برابر تیتر آنتی بادی به روش آگلوتیناسیون میکروسکوپیک MAT به فاصله ۲ هفته.
    • جدا کردن لپتوسپیرا از نمونه تحت بررسی ویروسی آن به روش های میکروسکوپیک، تزریق به حیوان آزمایشگاهی و کشت و نشان دادن لپتوسپیرا بوسیله Immunohystochemistry یا Immuno Flourescence

درمان درمان آنتی بیوتیکی بیشترین ارزش را موقعی که بین ۴ روز اول بیماری شروع شود دارد، ولی متأسفانه تشخیص لپتوپیروز ندرتاً بسرعت انجام می گیرد. درمان های آنتی بیوتیکی به شرح زیر است:

در موارد خفیف: بکار بردن یکی از روش های:

  • داکسی سیکلین ۱۰۰ mg دو بار در روز به مدت ۷ روز
  • آمپی سیلین ۷۵۰ – ۵۰۰ mg هر ۶ ساعت به مدت ۷ – ۵ روز
  • آموکسی سیلین ۵۰۰ mg هر ۶ ساعت به مدت ۷ – ۵ روز

در موارد متوسط تا شدید:

  • پنی سیلین G 1.5 میلیون واحد هر ۶ ساعت وریدی به مدت ۷ روز یا
  • آمپی سیلین ۱ – ۰٫۵ گرم هر ۶ ساعت وریدی به مدت ۷ روز
  • در موارد حساس به پنی سیلین اریترومایسین ۵۰۰ mg وریدی هر ۶ ساعت به مدت ۷ روز

کنترل مایعات و درمان صحیح آن برای پیشگیری از نارسائی کلیه مهم می باشد. اگر نشانه های اولیه نارسائی کلیه یا (Prerenal Azotemia) ظاهر شود. جایگزینی سریع مایعات در طی ۴۸ تا ۷۲ ساعت با مراقبت دقیق بیماران ممکن است مفید باشد. اگر نارسائی کلیه اتفاق افتد، درمان انتخابی انجام دیالیز پریتونئال و همودیالیز است. اگر نارسایی کلیه همراه با افزایش بیلی روبین باشد، تعویض خون سبب کاهش بیلی روبین و بهبود کار کلیه خواهد شد.

پیگیری دائمی ECG جهت کشف و درمان میوکاردیت توصیه می شود در صورت ظهور علائم دیگر شامل خونریزی، کاهش فشار خون، نارسایی تنفسی یا تغییرات هوشیاری درمان های اختصاصی به سرع باید صورت گیرد.

روش های پیشگیری و کنترل بیماری

اقدامات پیشگیری:

  1. استفاده از چکمه، دستکش و پیش بند توسط افرادی که در مشاغل مخاطره آمیز کار می کنند.
  2. شناسایی آب ها و خاک هایی که احتمالاً آلوده هستند و در صورت امکان زهکشی آب آنها.
  3. آموزش مردم و به خصوص گروه های در معرض خطر در خصوص روش های انتقال و اهمیت بیماری و اجتناب از شنا و یا راه رفتن در آب هایی که احتمال آلودگی دارند و استفاده از وسایل حفاظتی صحیح هنگام کار در محیط های آلوده.
  4. کنترل جوندگان در محل سکونت بخصوص در مناطق روستایی.
  5. درمان آنتی بیوتیکی با دی هیدرواسترپتومایسین بصورت دوز واحد جهت جمعیت دامی به همراه با جداسازی حیوانات آلوده و اجتناب از آلودگی محل زندگی آنها.
  6. مصون سازی دام و سایر حیوانات با استفاده از واکسن که سبب کنترل بیماری و عدم ابتلاء حیوانات می گردد، ولی ممانعت از ناقل شدن آنها و دفع ادراری لپتوسپیرا نمی کند، بعلاوه ایمن سازی کاملاً در پیشگیری از ابتلای انسان تأثیر زیادی ندارد زیرا عامل بیماری در حیوانات مبتلا برای مدت ها از طریق ادرار دفع می گردد.
  7. ایمن سازی در انسان بر ضد سروتیپ های اختصاصی که در محیط زندگی شایع است می تواند مؤثر باشد در بعضی از کشورها برای گروه های در معرض خطر و با سرووارهای خاص انجام می شود.

اقدامات کنترل بیماران، موارد تماس و محیط شامل:

  1. گزارش به مقامات بهداشتی
  2. تبادل اطلاعات بین بخشی دامپزشکی و بهداشت
  3. درمان بیماران و حیوانات آلوده
  4. جداسازی بیمار، خون و ترشحات بدن باید مورد توجه قرار گیرد.
  5. گندزدایی همزمان مواد و وسایلی که با ادرار و ترشحات آلوده و خون تماس دارند
  6. تحقیق در باره تماس ها، جستجوی موارد تماس حیوانات آلوده و آب های آلوده به عنوان منبع.
  7. شیمیوپروفیلاکسی، در مطالعات نشان داده شده که داکسی سیکلین با دوز ۲۰۰ mg یکبار در هفته و جهت گروه ها و مشاغل پرخطر می تواند از عفونت پیشگیری کند. ولی بطور معمول و گسترده توصیه نمی گردد.
  8. بررسی های همه گیرشناسی، جستجوی منبع آلودگی، بررسی منابع صنعتی و یا شغلی از جمله تماس مستقیم با حیوانات.

منابع:

  • Goldman Bennett CECILL Textbook of Medicne 21th Edition 2000 V.3, P1761 Leptospirosis
  • WHO Recommended Surveilance standard 1999
  • Mandell, Douglas, Bennett, Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th Edition, 2000, V.4. P2495 Leptospirosis
  • Richard L. Gverrant, David H. Walker, Peter F. Weller, Essentials of Tropical Infectious Diseases, Churchill Livingstone 2001
  • James chin, control od Communicable Disiases Manual 17th Edition, American Public Health Association, 2000
  • کتاب بیماریهای قابل انتقال بین انسان و حیوان ویرایش پروفسور جیمز اچ استیل. ترجمه آقای دکتر اسماعیل ذوقی، جلد اول- بخش الف- صفحه ۵۴۰
  • پایان نامه بررسی اپیدمیولوژیک بیماران مبتلا به لپتوسپیروز بستری شده در بیمارستان رازی طی سال های ۷۶- ۱۳۷۵ نگارنده، آقای دکتر امیر پاشا دهقان صوفی دانشکده پزشکی دانگشاه علوم پزشکی گیلان سال ۱۳۷۶
  • گزارش نهایی طرح تحقیقاتی بررسی سرولوژی بیماری لپتوسپیروز در دام های منطقه شفت و فومن نگارش آقای دکتر یدالله اسدپور. معاونت بهداشتی دانشگاه علوم پزشکی گیلان و مرکز تحقیقات منابع طبیعی و امور دام ها سال ۱۳۷۷٫
Be Sociable, Share!

۳ پاسخ به “بیماری لپتوسپیروز (Leptospirosis Deases)”

  1. با سلام و درود.

    ممنون ازاطلاعات مفیدتان.

    آدرس سایتتون را به وبلاگم اضافه کردم.

    [پاسخ]

  2. با سلام و احترام
    مطالب بسیار مفید و قابل استفاده بود . از شما تشکر و قدردانی می گردد .

    [پاسخ]

  3. ابای سلام
    دستت درد نکنه بابت مطالب دقیقت خیلی مردایی به عشق شاه کولی انزلی

    [پاسخ]

نوشتن پاسخ

*